Клеточные механизмы гепатотоксического действия 1,1-диметилгидразина и N-нитрозодиметиламина на крыс

Исследованы клеточные механизмы повреждения печени крыс при многократном воздействии компонента ракетного топлива - несимметричного диметилгидразина (1,1-НДМГ) и его производного нитрозодиметиламина (НДМА). 1,1-НДМГ и НДМА вызывают расстройства кровообращения, дистрофические процессы, некроз гепатоцитов, активацию клеток ретикуэндотелиальной системы, воспалительные реакции. Уровень деструктивных изменений в печени зависит от дозы ксенобиотиков. Выявлена дозозависимость числа некротизированных гепатоцитов, клеток Купфера и воспалительных инфильтратов. 1,1-НДМГ и НДМА изменяют состав клеточной популяции, при этом уменьшается число диплоидных гепатоцитов, увеличивается количество высокоплоидных одно-и двухъядерных клеток, образуются нехарактерные для нормы многоядерные клетки. В основе гепатотоксического действия 1,1-НДМГ и НДМА лежат индукция цитохрома P450, активация процессов ПОЛ и ингибирование антиоксидантной системы клеток.
2008
Автореферат